Mortalidad posdestete en alta producción por factores no infecciosos

A pesar de los avances en la cría intensiva de cerdos, como:

• número total de lechones nacidos,
• tasa de crecimiento,
• consumo de alimento y eficiencia.

Ha habido mejoras modestas o nulas en las tasas de mortalidad después del destete en los últimos años. Los promedios de la industria para la mortalidad post-destete varían de 4 a 8% para cada fase del sistema de producción, vivero, crecimiento y acabado.

Los factores relacionados con la mortalidad posterior al cierre se pueden identificar y priorizar para los cuales se pueden implementar estrategias para gestionar y reducir la mortalidad de manera integral. Los factores que contribuyen a la mortalidad a menudo no están claramente definidos.

Determinar una relación causal que da como resultado la mortalidad es particularmente difícil, especialmente con la multiplicidad de causas componentes que, en diversas combinaciones, pueden dar lugar a un mecanismo causal de la mortalidad.

Además, el hecho de que muchas de las causas que componen la mortalidad a menudo no tengan que ocurrir simultáneamente, es decir, un evento específico puede aumentar la gravedad de un evento posterior. La causa de la mortalidad es a menudo muy difícil de entender, pero un paso importante es identificar las posibles causas de los componentes contribuyentes y tratar de identificar y cuantificar los efectos que interactúan.

Objetivo
Resumir el estado actual del conocimiento sobre los factores no infecciosos que contribuyen a la mortalidad post-destete, enfocándose en estimaciones de la frecuencia de ocurrencias de mortalidad y magnitud del efecto sobre la mortalidad en una población cuando el factor está presente.

Mortalidad post-destete
La mortalidad post-destete se puede generalizar en factores infecciosos y no infecciosos 

Los factores no infecciosos aún se clasifican como:
•    anomalías anatómicas,
•    toxicidad,
•    factores animales,
•    factores de instalación,
•    deficiencias nutricionales,
•    estación y
•    factores de gestión.

Contribuyen varios factores, y la contribución es relativa y extremadamente difícil de diferenciar. A partir de ahora, toda la discusión sobre la contribución de varios factores a la mortalidad post-destete se hace con el claro reconocimiento de que la causa inmediata y final de la mortalidad a menudo no está clara. Sin embargo, intentamos contextualizar el alcance del impacto que estos factores contribuyen a la mortalidad posdestete.

Red causal de factores que contribuyen a la mortalidad posdestete, incluidas las causas infecciosas y no infecciosas (gris). Las flechas representan la forma en que una causa influye en otra.
 
Anomalía anatómica
Las anomalías anatómicas pueden causar mortalidad directa (p. Ej., Torsión de vólvulos o órganos abdominales) y reducir la competitividad que conduce a una disminución gradual con la eutanasia, a menudo el resultado (p. Ej., Cojera, hernia umbilical y prolapso rectal). Aunque la incidencia de anomalías anatómicas puede variar ampliamente, la tasa de mortalidad puede ser muy alta.
Incidentes abdominales agudos

La distensión de órganos abdominales se puede clasificar en dos causas principales, son:
•     rotación alrededor del eje mesentérico (torsión mesentérica o intestino torcido) o
•    Distensión simple de gas que conduce a un aumento de la presión abdominal con o sin torsión secundaria.

Los factores que pueden conducir a la torsión mesentérica incluyen el movimiento rápido del cerdo o los cambios de dirección, un patrón de ingesta de alimento inconsistente caracterizado como ayuno periódico e ingurgitación y vísceras dilatadas debido a la digestión fermentativa (Thomson y Friendship, 2019).

La distensión gaseosa del colon puede deberse a varios factores, incluida la dieta y el desequilibrio en la microbiota colónica. Esto puede resultar en una posterior distensión intestinal y posiblemente torsión, oclusión vascular y muerte (Martineau et al., 2008).

Una cantidad significativa de discusión se ha centrado en el síndrome del intestino hemorrágico como causa de muerte aguda en cerdos en finalización. El síndrome del intestino hemorrágico como proceso patológico independiente del vólvulo / torsión sigue siendo especulativo.

La incidencia informada de torsión o vólvulo de órganos no se comprende ampliamente, pero en general es relativamente baja. Una vez que los órganos abdominales se han ocluido por completo, la mortalidad se produce rápidamente, lo que resulta en una alta tasa de mortalidad. Se necesitan más investigaciones para comprender la causa de los incidentes abdominales agudos y cómo se puede reducir la incidencia.

Cojera / lesión física
La claudicación puede ser causada por una serie de factores, que incluyen traumatismos, causas infecciosas que provocan artritis u osteomielitis (Hill et al . , 1996; Gomes-Neto et al, 2016), trastornos ortopédicos del desarrollo, como osteocondritis disecante, trastornos nutricionales. desequilibrio que resulta en la integridad estructural del sistema esquelético, o una combinación de estos factores (Madson et al., 2019).

Canning y col. (2019) revisaron las presentaciones de casos de laboratorio para el diagnóstico de cojera en cerdos en crecimiento y encontraron que el 31% de los casos no tenían una causa concluyente o ningún hallazgo anormal, el 42% tenía un diagnóstico de etiología infecciosa, mientras que los diagnósticos restantes incluían enfermedad ósea metabólica, u otras causas desconocidas. Es importante señalar que las estimaciones mencionadas anteriormente se basaron en presentaciones de casos, probablemente casos subrepresentados que pueden diagnosticarse fácilmente en el campo.

Se estima que la cojera afecta entre el 0,6% y el 2,2% de los cerdos en finalización (Krieter et al., 2004; Cagienard et al., 2005; Petersen et al., 2008; Neumann et al., 2014). Las rupturas del tegumento pueden ser puertas de entrada para las bacterias e incluyen lesiones por mordeduras en la cola, heridas en los flancos, entre otras, que se estima que afectan del 0,5% al 2% de los cerdos en finalización (Cagienard et al., 2005; Petersen et al., 2008; Neumann et al., 2014).

La cojera y las lesiones físicas son una categorización amplia, que a menudo no conduce directamente a la mortalidad, sino a la morbilidad que resulta en una reducción de la competitividad y una eventual matanza o eutanasia.

Hernia umbilical
La hernia umbilical corresponde a la falta de una adecuada fusión de la pared del cuerpo en el ombligo , con la consiguiente protrusión de los órganos abdominales. Las infecciones umbilicales por bacterias patógenas pueden ser un factor de riesgo de hernia umbilical , tanto causal como contribuyente, con abscesos presentes a menudo (Anderson y Mulon, 2019). Se ha informado de una asociación genética para la hernia umbilical (Searcy-Bernal et al., 1994; Rutten-Ramos y Deen, 2006; Ding et al., 2009; Liao et al., 2015; Long et al., 2016).

Se ha informado que la prevalencia de hernia umbilical es del 0,7% al 1,5% en lechones después del destete (Searcy-Bernal et al., 1994; Petersen et al., 2008; Straw et al., 2009; Yun et al., Al. ., 2017; Ramirez, 2019) con una tasa de letalidad que va del 0% al 7,2% (Searcy-Bernal et al., 1994; Straw et al., 2009). Las hernias umbilicales a menudo no conducen a la mortalidad en un entorno comercial debido a la práctica común de comercializar prematuramente a los animales afectados para obtener valor. En general, esta condición puede resultar en niveles leves de morbilidad y mortalidad.

Hernia escrotal / inguinal
La hernia escrotal o inguinal es una afección en la que los órganos abdominales se extienden más allá del anillo inguinal y sobresalen hacia el canal inguinal (Mulon y Anderson, 2019). Con la hernia crónica , incluido el desplazamiento intestinal, puede ocurrir estrangulación y causar dolor extremo, necrosis y muerte. Aunque se desconoce la patogenia exacta, se ha informado que la hernia escrotal / inguinal está asociada con linajes genéticos específicos (Magee, 1951; Grindflek et al., 2006; Ding et al., 2009; Lago et al., 2018). La corrección quirúrgica fue descrita por Anderson y Mulon (2019); sin embargo, no se suele realizar en un entorno comercial.Se ha informado que la prevalencia de la hernia inguinal es del 0,1% al 0,7% con una tasa de letalidad del 25,0% (Straw et al., 2009).

Prolapso rectal
Los animales con prolapso rectal a menudo son sacrificados por razones de bienestar. Los factores que se informa que conducen a una mayor incidencia de prolapso rectal incluyen apilamiento debido a bajas temperaturas , tensión abdominal, micotoxinas, cola corta, bajo peso al nacer, predisposición genética, escasez crónica de agua y exceso de lisina en la dieta.(Gardner et al., 1988; Amass et al., 1995; Anderson y Mulon, 2019).

Varios informes también han desafiado la teoría de la estacionalidad y las diferencias sexuales en la tasa de prolapso (Garden et al., 1988) y la asociación con tos, neumonía, estreñimiento o diarrea (Garden et al., 1988; Gardner et al., 1988). Se ha informado que la tasa de incidencia es de ~ 9.1 casos por 100,000 días en riesgo (Gardner et al., 1988), y se han reportado tasas de prevalencia en el mercado de hasta 5.8% (Neumann et al., 2014).

Si se separan adecuadamente antes de que comience un sangrado significativo, los cerdos pueden recuperarse de la condición de prolapso; sin embargo, el sacrificio y la eutanasia tempranos son resultados comunes.

Ulceración gástrica
La ulceración gástrica se considera de naturaleza multifactorial. Un factor importante que se ha asociado con las úlceras gástricas incluye la comida, tanto el tamaño de las partículas del grano molido como la forma de la dieta. La alimentación con dietas granuladas se ha asociado con úlceras gástricas (Robertson et al., 2002).

Los cambios morfológicos más graves se producen en cerdos alimentados con dietas granuladas inmediatamente antes de la comercialización durante períodos superiores a 2 semanas (De Jong et al., 2016). Además, la alimentación con pienso granulado se asoció con un mayor número de cerdos retirados del rebaño (De Jong et al., 2016).Estudios adicionales informaron que los cerdos alimentados con dietas granuladas tenían una mayor presencia de lesiones estomacales en comparación con los cerdos alimentados con dietas húmedas (Grosse Liesner et al., 2009; Cappai et al., 2013; Mosseler et al., 2014).

En muchos de estos experimentos, las dietas húmedas tenían un tamaño de partícula más grueso, lo que confundía la forma de la dieta y el tamaño de partícula. Esto da como resultado una falta de claridad con respecto a la causa subyacente de la asociación medida entre la dieta y un mayor riesgo de ulceración gástrica. En ausencia de datos adicionales publicados, los sistemas de producción porcina y las empresas de apoyo técnico han demostrado la asociación entre la alimentación con gránulos y las úlceras gástricas.

Varios estudios han evaluado el tamaño de partícula en varios tipos de granos, incluidos el maíz, el sorgo y el trigo, y han analizado los cambios morfológicos en el estómago, incluidas las puntuaciones de queratinización y úlceras. El impacto resultante sobre la mortalidad no está claramente definido en la literatura. Se necesita más investigación en un entorno comercial utilizando un tamaño de muestra grande para determinar si los cambios morfológicos asociados con la alimentación con dietas de tamaño de partículas finas resultan en morbilidad y mortalidad.

Una vez que el impacto sobre la mortalidad está claramente definido, los resultados pueden incorporarse al valor económico de las mejoras esperadas en la eficiencia alimentaria para determinar la mejor estrategia de molienda.

Toxicidad
La toxicidad puede ocurrir debido a una lista casi infinita de compuestos (naturales y sintéticos) que pueden introducirse en los cerdos por varias vías, incluyendo aerosol, alimento y agua. Quizás las fuentes más comunes de toxicidad que conducen a la muerte incluyen la falta sostenida de acceso al agua seguida de un período de disponibilidad repentina que conduce a una inflamación cerebral conocida como toxicidad por iones de sodio, intoxicación accidental por ionóforos, seguida de micotoxinas.

Aunque muchas de estas toxicidades no se discuten con más detalle debido a su rara incidencia, la magnitud del efecto sobre la mortalidad o la necesidad de despoblarse para prevenir daños humanos por la ingestión del producto puede ser grande.

Micotoxinas
La dosis y la duración de la exposición a las micotoxinas, que resulta en mortalidad, no están bien definidas para todas las micotoxinas que afectan la producción porcina. Los informes varían con respecto a la dosis y la duración de la alimentación de aflatoxinas necesaria para causar mortalidad en condiciones comerciales (Hayes et al., 1978, Harvey et al., 1989; Marin et al., 2002; Ensley et al., 2019), pero se ha informado de mortalidad a niveles tan bajos como 0,3 mg / kg de peso corporal cuando se alimenta durante 42 días (Cook et al., 1989).

En situaciones muy agudas, la concentración de aflatoxina necesaria para matar al 50% de los animales expuestos fue de 0,62 mg / kg de peso corporal (equivalente a una concentración dietética de ~ 20 mg / kg) durante 1 día (Ensley y Radke, 2019).

Se ha informado que una dosis de 1 mg / kg de peso corporal de ocratoxina da como resultado un 38% de mortalidad en lechones cuando se alimentan durante 5 días (Szczech et al., 1973). En contraste, se observó que una dosis más alta de 2 mg / kg de ocratoxina administrada a lechones durante 28 días no tenía efectos letales (Harvey et al., 1989).

La fumonisina tiene un amplio rango de riesgo de ataque y letalidad (Harrison et al . , 1990;. Haschek et al, 1992;. Osweiler et al, 1992; Colvin et al . , 1993;. Zomborszky et al, 2000), pero la dieta concentraciones> 120 mg / kg durante un período de 4 días o más se asocian más comúnmente con la mortalidad (Ensley y Radke, 2019).
Sigue habiendo preguntas importantes sobre los impactos interactivos de la alimentación a largo plazo con micotoxinas sobre las enfermedades, el manejo, la dieta u otras causas de mortalidad. Las micotoxinas a menudo se asocian con morbilidad y rendimiento reducido. Debido a la información variable, se necesita más investigación para comprender mejor el impacto en la mortalidad.

Toxicosis por iones de sodio
La intoxicación por iones de sodio de sal o privación de agua es a menudo la ssociada al suministro de agua interrumpido para los cerdos por un período de 24 horas o más debido a una falla mecánica, el suministro de agua helada, supervisión para abrir el suministro de agua después de la colocación. el animal en la instalación, o la colocación inadecuada de la válvula de control al momento de instituir un régimen de medicación a base de agua (Brito et al., 2001; Ensley y Radke, 2019). La prevalencia de la toxicosis por iones de sodio es baja, pero la morbilidad y la mortalidad pueden ser altas en casos extremos.

Toxicosis ionóforo
Narasin es un ionóforo con aplicación probada para aumentar la tasa de ganancia de peso (15-30 g / ton) o mejorar la eficiencia alimenticia (20-30 g / ton; FDA, 2018). El suministro accidental en dosis más altas puede provocar toxicidad por ionóforos que conduce a una frecuencia cardíaca alterada, daño a los miocitos y necrosis (McKellar y Lawrence, 1996) con una mortalidad significativa cuando se alimenta a niveles de 139 g / tonelada o más.(Armien et al., 1997; Sturos et al., 2016).

Los antibióticos de pleuromutilina, como la tiamulina, potencian la toxicidad del ionóforo debido a la inhibición del citocromo P450, reduciendo así el metabolismo y el aclaramiento del ionóforo (McKellar y Burch, 1996; Carpenter et al., 2005). Carpenter y col. (2005) informaron que el 100% de los cerdos alimentados inadvertidamente con narasina a 83 g / tonelada y tiamulina a 31 g / tonelada fueron sacrificados después del desarrollo de los signos clínicos.

La monensina es otro ionóforo comúnmente utilizado en la alimentación de rumiantes y se ha demostrado que es letal para los cerdos a 300 mg / kg (Dilov et al. 1981; Iotsev 1985). La intoxicación por ionóforos debido a errores en la fabricación de alimentos ocurre en cerdos y puede resultar en una morbilidad y mortalidad significativas.

Toxinas de menor incidencia
Una multitud de toxinas adicionales tienen el potencial en situaciones únicas de causar mortalidad en cerdos después del destete. Las toxinas incluyen fuentes de contaminantes del agua, como nitratos, nitritos y toxinas producidas por microorganismos que viven en el agua, como las algas (Classen et al., 2017). La intoxicación por gases, incluidos el sulfuro de hidrógeno, el monóxido de carbono, el amoníaco y el dióxido de carbono, así como la hipertermia en caso de pérdida de energía en instalaciones cerradas y / o incendio, también pueden provocar una alta mortalidad. Ensley y Radke (2019) analizan información adicional.
 
Fuente: https://academic.oup.com/tas/article/4/2/462/5841627