La enfermedad de los edemas (EE) o colienterotoxemia es una enfermedad letal que afecta a la producción porcina en todo el mundo. Un exhaustivo trabajo publicado por 3tres3, expone la sintomatología y los métodos de control de este síndrome inducido por la bacteria ubicua Escherichia coli (E. coli) en el ganado porcino. En este caso, la EE está causada por toxinas producidas por ciertas cepas patógenas de E. coli en el intestino delgado de los lechones.
Distintos síndromes afectan a diferentes grupos de edad. Desde diarrea en los recién nacidos hasta infecciones urogenitales en adultos, pasando incluso por septicemia, además de la enfermedad de los edemas, por supuesto.
Históricamente estos síndromes se han ido clasificando por la edad, o la fase de producción, en la que los animales están afectados. En los últimos diez años se viene observando que el momento de aparición de las manifestaciones clínicas de las infecciones producidas por E. coli en el ganado porcino ha cambiado; generalmente se han retrasado hacia períodos de transición en vez de observarse las típicas diarreas neonatales.
¿Cómo identificar la enfermedad de los edemas?
La EE se observa normalmente durante las dos primeras semanas después del destete. Sin embargo, cada vez se observan más casos de EE durante la transición de la fase de post-destete a engorde. La enfermedad se observa como casos esporádicos en una granja o afectando a todo el grupo, causando una mortalidad cercana al 100% en los animales clínicamente afectados. La aparición de muertes súbitas es una característica típica en la EE. La necropsia es una herramienta fundamental para identificar las lesiones típicas asociadas a esta enfermedad: la presencia de un edema gelatinoso en la submucosa del estómago, el mesocolon, el mesenterio del intestino delgado y la vesícula biliar.
Factores de riesgo y cómo controlar la enfermedad
El principal factor de riesgo asociado a la EE es la falta o escasa presencia de inmunidad local específica en el intestino delgado de los lechones. A través de la leche materna los lechones obtienen las inmunoglobulinas secretadas (IgA) que previenen la adherencia de E. coli a la mucosa del intestino delgado. Después del destete, la presencia de IgA disminuye rápidamente en el intestino del lechón, que se convierte en altamente susceptible a la enfermedad. Por estas razones, la EE aparece normalmente después de 1 ó 2 semanas tras el destete, y casi siempre asociada a la presencia de uno o varios de los siguientes factores de riesgo:
– Estrés. Es un factor generalmente considerado en cualquier análisis de riesgo en sanidad animal. Dadas las características de la patogenia de esta enfermedad, hay varios pasos durante la producción porcina actual que pueden generar un aumento de los niveles de estrés en los lechones; por ejemplo, el momento del destete y las luchas que se establecen dentro del grupo, y el transporte (aunque sean distancias mínimas de un lugar a otro de la granja).
-Predisposición genética. Algunas razas se han asociado históricamente a una mayor incidencia de EE. Es sabido que cerdos procedentes de diferentes líneas genéticas pueden expresar diferentes receptores celulares en el intestino asociados a la adherencia y reconocimiento de fimbrias (antígenos) de E. coli. Esta puede ser una causa de la alta variabilidad en la morbilidad de la EE en diferentes escenarios de producción porcina.
-Factores nutricionales. Hay que prestar una atención especial al porcentaje de proteína incluida en la dieta. Los lechones solo pueden digerir hasta el 45% de la proteína bruta (valor expresado en base a materia seca). Dependiendo del sistema de producción, el porcentaje de proteína de baja digestibilidad es variable. Cuanto mayor es el porcentaje de proteína de baja digestibilidad, mayor es el riesgo de problemas gastrointestinales. Las proteínas de alta digestibilidad (de la leche, plasma, pescado o huevo) son muy valiosas en las dietas de las primeras fases del destete. Es importante tener en cuenta que las proteínas vegetales, en ocasiones obtenidas como subproductos, tienen un porcentaje de digestibilidad variable. La restricción de comida y la reducción en el porcentaje de proteína en la dieta ha sido una forma tradicional de controlar la EE en las granjas, básicamente reduciendo el contenido de proteínas de baja digestibilidad. Un contenido desequilibrado de azúcares y grasas en la dieta también puede inducir cambios en el pH y en la microflora intestinal, lo que posteriormente facilita el crecimiento de bacterias patógenas como E. coli.
-Microflora intestinal. La diferencia en la composición de la microflora intestinal entre lechones de distintas edades es enorme. En el destete los lechones son sometidos a un cambio brusco de alimentación líquida a sólida. Cambios ambientales también pueden inducir cambios en la microbiota induciendo la proliferación de E. coli. Algunos estudios han indicado el beneficio producido por el uso de prebióticos y probióticos para controlar la EE y las colibacilosis en general, aunque algunos resultados son controvertidos.
-El uso de óxido de Zinc. La adición de óxido de Zinc (de 2500 a 3000 ppm) en el pienso de lechones de primeras edades, es usada de forma extensa como alternativa a antimicrobianos para controlar las colibacilosis. Si esta adición es mantenida en el tiempo hasta más de dos semanas después del destete puede tener un importante efecto en la microbiota intestinal, especialmente negativo frente a la población de lactobacilos. La retirada abrupta de la suplementación del óxido de Zinc favorece el crecimiento de E. coli en el intestino delgado y la consiguiente aparición de colienterotoxemias.
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